缓解支气管哮喘 试试吸入性糖皮质激素

　　□菏泽曹州医院 李峰

　　当支气管哮喘患者突然出现喘息、胸闷和呼吸困难时，其背后隐藏着气道内一场剧烈的“炎症风暴”。这种炎症不是由细菌或病毒直接引发的感染性炎症，而是一种特殊的免疫紊乱状态，如同免疫系统对气道发起的“误伤”。

　　气道黏膜是人体与外界空气接触的第一道防线。正常情况下，它像一层精密的“过滤网”，既能温暖湿润吸入的空气，又能阻挡异物入侵。在支气管哮喘患者体内，这层黏膜的防御机制出现了过度敏感的问题。当某些特定物质进入气道时，黏膜中的“哨兵”——肥大细胞会率先做出反应，释放出大量组胺等炎症介质。这些化学物质如同“信号弹”，瞬间触发血管扩张和黏膜水肿，原本通畅的气道开始变得狭窄。

　　免疫细胞的“失控聚集”是炎症持续的核心原因。在肥大细胞发出信号后，嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞等免疫细胞会通过血液循环迅速向气道黏膜聚集。嗜酸性粒细胞会释放出碱性蛋白等具有破坏性的物质，不仅会攻击外来异物，还会损伤自身的气道上皮细胞。这种“敌我不分”的攻击会导致黏膜组织反复受损，进而引发更强烈的炎症反应，形成恶性循环。

　　气道平滑肌的异常收缩是引发症状的关键环节。在炎症介质的刺激下，气道周围的平滑肌会像被过度拉紧的橡皮筋一样持续收缩，使得气道管腔进一步变窄。同时，炎症还会促使黏膜腺体分泌大量黏液，这些黏液与脱落的上皮细胞混合后，形成黏稠的痰栓并堵塞气道。当空气通过狭窄且堵塞的气道时，就会产生特征性的哮鸣音，这也是哮喘发作时最典型的表现。

　　值得注意的是，支气管哮喘的气道炎症具有“潜伏性”和“反复性”。即使在没有明显症状的缓解期，气道内的炎症也可能持续存在，如同“休眠的火山”随时可能喷发。长期慢性炎症会导致气道结构发生不可逆的改变，比如平滑肌增厚、黏膜纤维化等，医学上称之为“气道重塑”。这种重塑会使气道的反应性越来越大，患者对刺激物也会变得更加敏感，从而陷入症状反复加重的困境。

　　理解支气管哮喘的气道炎症机制，为我们提供了防治的新思路。在治疗手段上，吸入性糖皮质激素是目前临床的“主力军”，能精准作用于免疫细胞，通过抑制免疫细胞的活化，减少组胺、白三烯等炎症介质的释放，从根源上控制炎症反应。支气管扩张剂则如同快速救援队，能迅速作用于气道平滑肌，松弛痉挛的肌肉，为狭窄的气道“松绑”，快速缓解呼吸困难症状。日常生活中，通过避免接触尘螨、花粉等过敏原，及时戒烟，加强锻炼等措施，也能有效减少对气道的刺激，降低炎症发作频率，为患者打造健康呼吸环境。