深夜的鼾声常被视为“熟睡”的标志，但对部分人而言，震耳欲聋的鼾声背后可能隐藏着致命危机——阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。这种疾病不仅会中断呼吸，更会引发全身性缺氧，导致高血压、心脏病、糖尿病等慢性病，甚至增加猝死风险。
OSAHS：鼾声背后的致命呼吸暂停
OSAHS的核心机制是睡眠时上气道反复塌陷，导致呼吸暂停或低通气。患者鼾声常呈间歇性，伴随呼吸暂停数秒至数十秒，随后因缺氧突然憋醒或出现深呼吸。这种“窒息－觉醒”循环一晚可发生数十次，严重者每小时呼吸暂停超30次，整夜血氧饱和度波动幅度可达20%—30%。
一、夜间缺氧的连锁反应。心血管系统：低氧刺激交感神经兴奋，血管收缩，血压骤升；长期缺氧导致血管内皮损伤，加速动脉粥样硬化，增加患心梗、脑卒中风险。研究显示，OSAHS患者高血压患病率是常人的2-3倍，冠心病风险升高50%。代谢系统：缺氧干扰胰岛素分泌，诱发胰岛素抵抗，糖尿病患者血糖控制难度增加；反复觉醒导致生长激素分泌紊乱，加剧肥胖。神经系统：大脑长期处于缺氧－再灌注损伤状态，海马体等记忆相关区域萎缩，患者记忆力下降、注意力涣散，痴呆风险较常人高2-3倍。呼吸系统：长期缺氧可能引发肺动脉高压，甚至发展为慢性呼吸衰竭。
二、特殊人群的额外风险。儿童：腺样体肥大引发的OSAHS会阻碍面部骨骼发育，形成“腺样体面容”（上唇短厚、硬腭高拱），并因生长激素分泌不足导致身高滞后。孕妇：孕期OSAHS可能引发妊娠期高血压、胎儿宫内生长受限，增加剖宫产率。老年人：合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）时，OSAHS与COPD重叠综合征（OVDS）会显著加重呼吸衰竭风险。
精准诊断：多导睡眠监测是金标准
典型症状：打鼾、呼吸暂停、晨起头痛、日间嗜睡（如看书、开车时睡着）、记忆力减退、夜尿增多。诊断工具：多导睡眠监测（PSG）——通过脑电图、肌电图、血氧仪等设备，同步记录睡眠结构、呼吸事件及血氧变化。若每小时呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次，或最低血氧饱和度＜90%，即可确诊。便携式睡眠监测仪：适用于无法进行PSG的患者，可初步筛查AHI及血氧情况。影像学检查：X线、CT或MRI可评估上气道结构异常（如鼻中隔偏曲、扁桃体肥大）。
个体化治疗：从生活方式到手术干预
OSAHS的治疗需根据病因、严重程度及患者耐受性制定方案，核心目标是消除呼吸暂停、改善缺氧。
一、基础治疗：生活方式调整。减重：体重减轻10%可使AHI降低26%，是肥胖患者的首要干预措施。体位管理：侧卧睡眠可减少舌根后坠，降低AHI50%以上；使用体位报警器或背部贴网球可强制保持侧卧。戒烟戒酒：酒精会松弛上气道肌肉，加重呼吸暂停；吸烟则会引发咽喉炎症，加剧气道狭窄。
二、器械治疗：呼吸机与口腔矫治器。持续气道正压通气（CPAP）：通过面罩输送加压空气，撑开塌陷的气道，是中重度患者的首选治疗方案。长期使用可降低血压、改善胰岛素敏感性，减少心血管事件风险。口腔矫治器：适用于轻中度患者，通过前移下颌或牵拉舌头扩大气道空间，需由牙科医生定制。
三、手术治疗：针对结构性病因。鼻腔手术：矫正鼻中隔偏曲、切除鼻息肉，改善鼻腔通气。悬雍垂腭咽成形术（UPPP）：切除多余软腭组织，扩大口咽腔，适用于扁桃体肥大者。正颌手术：针对下颌后缩或小颌畸形，通过截骨前移下颌骨，从根本上解决气道狭窄。
四、新兴疗法：神经调控与药物探索。舌下神经刺激器：通过植入电极刺激舌下神经，防止睡眠时舌根后坠，适用于无法耐受CPAP的中重度患者。药物辅助：乙酰唑胺（促进呼吸驱动）、莫达非尼（改善日间嗜睡）等药物仍在临床试验阶段，需严格遵医嘱使用。
OSAHS并非单纯的“打鼾病”，而是涉及多系统的慢性疾病。若你或家人存在严重打鼾、呼吸暂停或日间嗜睡等症状，请务必进行多导睡眠监测，早诊早治可显著降低心血管并发症风险。通过减重、侧卧睡眠、使用呼吸机等方式综合干预，多数患者可恢复正常呼吸节律，重获高质量睡眠。