牛奶已经成为了我们生活中不可或缺的一种食品，但是很多成年人一喝纯牛奶后就出现腹胀、腹泻、腹痛等症状，这是因为我国有相当一部分成年人患有乳糖不耐症，是一种由于人体的小肠黏膜存在乳糖酶缺乏或活性低而不能分解乳糖，使乳糖不能被消化吸收所产生的反应。
要了解乳糖不耐，我们首先要来了解一下乳糖和人体吸收机制。乳糖是一种二糖，由一分子葡萄糖和一分子半乳糖组成，并不能被人体直接吸收，需要通过小肠上皮细胞分泌的乳糖酶将其水解为葡萄糖和半乳糖，然后通过细胞的主动转运而吸收。葡萄糖主要为机体提供能量，而半乳糖以糖苷键结合于神经酰胺上，形成半乳糖脑苷脂，从而参与大脑的发育，母乳中含有大量的乳糖，在婴儿期对神经系统的发育至关重要。
在婴儿断奶后，一般人体内的乳糖酶分泌会快速减少，这时候如果喝了牛奶，摄入的大部分乳糖无法被分解，只能以完整的、大分子的形式继续向下通过消化道，从小肠进入大肠，这些无法被吸收的乳糖分子会极大地增加肠道内的渗透压，为了平衡肠道内的高渗透压，身体会本能地将大量水分从肠道壁（黏膜）渗透到肠腔内，引起渗透性腹泻。同时大肠里居住着大量的肠道菌群，细菌通过发酵过程分解乳糖，会产生大量的气体，主要包括氢气、甲烷和二氧化碳，这些气体会导致腹胀和腹部绞痛以及打嗝和放屁。这便是乳糖酶缺乏导致腹胀、腹泻的致病原因。
乳糖不耐在全球范围内的分布与生产生活方式存在着紧密联系，呈现明显的南北梯度差异，北欧人群不耐受率最低（<10%），向南逐渐升高，到东亚和东南亚地区最高（>90%）。决定乳糖耐受性的关键基因是LCT基因。绝大多数人在断奶后，LCT基因的活性会关闭，导致乳糖酶分泌减少，从而出现不耐受。但在部分人群中，LCT基因附近发生了基因突变，使得乳糖酶活性可以持续到成年。这种突变的自然选择压力来自畜牧业和乳制品消费的历史。在依赖乳制品作为重要营养和水分来源的地区，具有乳糖耐受突变的人拥有生存和繁殖优势，因此该突变经过数千年的选择在这些人群中变得普遍。以上讨论的都是原发性乳糖不耐症，而因为肠道感染等疾病也可能导致小肠黏膜损伤，从而使得乳糖酶的数量减少，也可能发生乳糖不耐。
原发性乳糖不耐无法根治，但有很多有效的解决办法，首先，乳糖不耐并不是一点乳糖都不能摄入，每个人体内的乳糖酶的含量都不相同，可以记录下自己吃不同乳制品后的反应，找到自己能耐受的“安全量”，例如，喝半杯牛奶没事，但喝一整杯就会不适。其次，我们可以选择一些无乳糖奶制品，有些奶制品在加工过程中就已经加入了乳糖酶，并将乳糖分解为葡萄糖和半乳糖；而酸奶中的发酵菌种已经将大部分乳糖分解为其他营养物质。或者我们可以选择随餐食用牛奶，可以延缓胃排空，减轻肠道负担，例如，用牛奶泡麦片、饭后吃奶酪等。