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2026-08-24
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呼吸为什么会衰竭

日期:08-21
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版面:第05版:颐寿       上一篇    下一篇

  呼吸,是我们唯一不能长时间暂停的本能。如果把人体比作一台持续行驶的汽车,肺就是“发动机”,气管是“进气道”,肺泡-毛细血管膜是“油气交换滤网”,脑干则是掌控一切的“油门”。任一环节“卡死”,气体进出受阻、供氧难以为继,人就会陷入呼吸衰竭的险境。那么,呼吸衰竭有哪些诱因与预警信号?

  呼吸罢工有病因

  呼吸分为通气与换气两个前后衔接的过程。中日友好医院呼吸与危重症医学科主任医师贺航咏解释,通气即外界含氧空气进入肺内、代谢产生的二氧化碳排出体外的过程,相当于汽车的进气与排气;换气则发生在肺泡层面,氧气透过薄薄的呼吸膜弥散进入血液,与血红蛋白结合运往全身,同时血液中的二氧化碳反向进入肺泡等待排出,相当于发动机的能量交换环节。当通气或换气功能出现严重障碍,无法满足人体基础代谢需求时,就会发展为呼吸衰竭。

  根据血气分析结果,呼吸衰竭分为两型:仅有低氧血症(动脉氧分压60毫米汞柱以下)为Ⅰ型,合并二氧化碳潴留为Ⅱ型。按起病缓急,又可分为急性和慢性:前者可在数小时至数天内迅速进展,常由肺栓塞等引发,救治不及时可直接致命;后者多与慢阻肺等慢性病有关,数年中缓慢进展,但症状极易被忽视。

  浙江大学医学院附属邵逸夫医院呼吸治疗科主任葛慧青表示,呼吸衰竭的病因好比汽车故障,主要有五类:

  气道阻塞(通气故障) 慢阻肺、哮喘引发的慢性炎症,或肥胖、严重扁桃体肥大造成的物理压迫,均可致气道狭窄,二氧化碳随之在体内蓄积,诱发Ⅱ型呼吸衰竭。这好比堵塞的排气管,越用力,越憋闷。

  换气故障(滤网破损) 重症肺炎、肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征、肺水肿等,会让肺泡充满炎性渗出液,或使呼吸膜增厚变硬,导致氧气难以进入血液。此外,心衰引发的肺淤血也会直接损伤换气功能。

  肌肉无力(动力衰竭) 膈肌是呼吸的动力泵,重症肌无力、脑卒中后遗症、肌少症、严重营养不良等会削弱膈肌收缩力,导致没劲吸入足量空气。

  中枢受损(“油门”失灵) 脑干是调控呼吸节律的中枢,脑干梗死、脑外伤、严重中枢感染会导致呼吸指令异常,患者呼吸浅慢无力,引发二氧化碳潴留,严重者可发生昏迷。

  循环异常(运输受阻) 心肺协同失调也会影响供氧,如严重贫血时血红蛋白携氧不足,肺栓塞阻断肺部血流,心衰降低心脏泵血能力。

  求救信号被忽视

  两位专家提醒,呼吸衰竭来临前,身体会发出诸多预警,要学会判断,千万别误认为是“累了”或“年纪大了”。

  活动耐量下降 这是最早的信号,表现为体力明显下降,短距离活动就胸闷气短、喘息加重,需停下休息才能缓解。

  呼吸频率增快 缺氧加重后,身体会代偿性加快呼吸频率,试图通过增加吸气量弥补供氧不足。

  呼吸极度费力 病情严重时会出现“三凹征”,即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显凹陷。

  皮肤黏膜紫绀 口唇、指甲盖出现暗紫色改变,这是低氧直观体征,通常提示血氧饱和度已低于90%,属明确危险信号。

  静息血氧偏低 日常可通过指脉氧仪监测,若静息状态下血氧饱和度反复低于90%(慢阻肺患者持续低于88%),必须尽快就医。

  精神情绪异常 可表现为精神萎靡、嗜睡、反应迟钝,甚至昏迷;还可见烦躁不安、胡言乱语、情绪异常激动等。

  临床上,有两类人群需格外警惕呼吸衰竭:一是慢性呼吸系统疾病患者,包括慢阻肺、间质性肺病、支气管哮喘、支气管扩张等。例如,慢阻肺导致的反复气道炎症,会让气道阻塞不可逆地进展。二是神经肌肉疾病患者,如脑卒中后遗症、脑外伤、重症肌无力、运动神经元病(如渐冻症)。这类人群不仅通气动力不足,咳嗽排痰能力也弱,容易因痰液堵塞气道加重感染和通气障碍。此外,高龄卧床者、严重肥胖者、胸廓畸形者、长期营养不良者,以及有长期吸烟史、职业粉尘接触史的人群,也需重点防范呼吸衰竭。

  认知误区要抛掉

  两位专家指出,大众对呼吸衰竭的认知误区普遍,常导致患者由轻症拖成重症。

  误区1:把病兆当衰老 慢性呼吸功能下降进展隐匿,不少老人将活动能力减退误当作“衰老”,直至肺功能严重受损才就诊。部分年轻人将重症肺炎或急性呼吸衰竭当成普通感冒硬扛,错过最佳救治窗口。

  误区2:害怕吸氧成瘾 不少慢性肺病患者认为“吸氧有依赖性”。实际上,吸氧与呼吸机均为生命支持工具,不会成瘾。肺功能不足时补氧是为了保护全身脏器,硬扛反而会引发肺血管痉挛、右心负荷加重,损伤脑、肾等器官,加速病情恶化。

  误区3:盲目调高氧流量 有些患者认为制氧机流量越高越好,便自行随意调节。实际上,慢阻肺患者需“控制性氧疗”,即血氧饱和度维持在88%至92%,吸入过高浓度氧反而可能诱发呼吸衰竭。

  误区4:呼吸机“千人一面” 呼吸机分单水平、双水平等类型,睡眠呼吸暂停可用单水平,慢阻肺、神经肌肉疾病所致呼吸衰竭必须用双水平。压力参数需由医生结合患者血气、肺功能情况设置个体化滴定,买错或参数错误不仅无效,还可能加重病情。

  误区5:擅自停药 哮喘、慢阻肺等慢性病需长期规范用药控制气道炎症,但许多患者症状稍缓就自行停药,导致病情反复或加重,最终发展为呼吸衰竭。

  守住保命这口“气”

  专家提醒,呼吸衰竭并非不可逆的绝境,通过科学管理和康复训练,能显著改善生活质量。

  普通人群:早筛是关键 40岁以上、吸烟者、长期粉尘/油烟接触者、经常咳嗽胸闷者,应像量血压一样定期查肺功能。日常要戒烟、防雾霾、避油烟,预防呼吸道感染;坚持进行规律的有氧运动(如慢跑、游泳),能有效提升心肺储备。

  慢性肺病患者:规范治疗+康复。遵医嘱规律用药;符合指征者坚持长期家庭氧疗,静息血氧低于90%的人群,建议每日吸氧15小时以上。使用无创呼吸机者,夜间佩戴须达4至6小时。运动时也可佩戴呼吸机,有助于减轻呼吸负荷。

  高危人群:防感染、防误吸 高龄及卧床人群吞咽协调性差,易发生误吸,进而诱发急性呼吸衰竭。进食时应保持坐位或半卧位,细嚼慢咽;有吞咽障碍者应及时评估,必要时鼻饲饮食。日常需定时翻身拍背辅助排痰,条件允许应尽早下床活动,改善肺部通气。

  日常还可进行以下训练改善呼吸:通过缩唇呼吸、腹式呼吸调整模式,提升膈肌效率;进行蹬车、步行及上肢力量训练,增强骨骼肌用氧效率,提高日常活动能力。此外,学会有效咳嗽、配合气道廓清技术,减少痰液淤积,也是减轻气道负荷的关键一环。张炳钰 (据《生命时报》)