现有观点认为，阿尔茨海默病与大脑内β-淀粉样蛋白异常沉积有关。美国加州大学欧文分校医学院的最新研究称，该病的记忆障碍由脑内神经递质多巴胺（俗称“快乐激素”）不足引起，用补充多巴胺的现有药物改善症状具有可行性。论文已发表在英国《自然-神经科学》杂志上。
记忆能让人们将自身经历与一些外在事物联系起来，比如，某种气味与某个地方有关，某个声音与某件事有联系。基于这一理论，研究人员发现了痴呆症患者记忆丧失的一种关键机制：与记忆相关的重要脑部区域“内嗅皮层”的多巴胺功能失调，会直接影响记忆的形成。内嗅皮层是通往海马体的重要通道。
研究人员分析发现，阿尔茨海默病小鼠内嗅皮层中的多巴胺水平下降至不足正常水平的1/5，神经元也不能再对外部刺激给出恰当反应。而后，团队利用光遗传技术提高了小鼠内嗅皮层中的多巴胺水平，其记忆功能随之恢复；喂服帕金森病常用药物左旋多巴，也可使多巴胺水平回升，神经活动恢复正常，记忆表现明显改善。
本发现为理解阿尔茨海默病的记忆衰退提供了新思路，为开发多巴胺相关疗法铺平了道路。鉴于联想记忆衰退出现在疾病早期，针对潜在神经机制进行干预，可能为减缓认知衰退找到新途径。
刘婷