心衰是2型糖尿病最主要的心血管并发症，糖尿病患者罹患心衰的风险是正常人的2倍，且主要为射血分数保留型心衰。传统理论认为，高血糖是引起心衰的主要诱导因素，而美国贝勒心脏和血管研究所发表在《美国心脏病学会杂志》上的新研究揭示，内脏脂肪过多是2型糖尿病合并心衰的关键驱动因素。
临床证据证实，在2型糖尿病患者中，胰岛素、磺脲类等降糖药虽能降低血糖水平，却未能减少患者心衰风险，针对高血糖下游机制的干预治疗也未取得相关获益。因为2型糖尿病的核心病理生理机制是内脏脂肪过多介导的胰岛素抵抗，而非简单的血糖增高。研究还明确，内脏脂肪通过多重机制诱发心衰：内脏脂肪可分泌大量促炎因子，引起免疫炎症反应，导致心肌肥大及纤维化；肥胖会增强晚期糖基化终产物诱发的心脏毒性，加剧心肌损伤；2型糖尿病患者心肌细胞的代谢异常表现为脂质超负荷，进一步引起心肌脂肪浸润，降低心脏射血功能。
临床数据显示，超过80%的2型糖尿病患者存在超重或肥胖，90%以上伴有内脏脂肪过量蓄积。与其他欧美国家相比，我国人群在相同体重指数下，往往体脂率更高，心血管风险因素也更多。相关数据还提示，80%至90%的心衰患者存在中心性肥胖。
为防治心衰，建议糖友将干预重点从单纯降糖转向联合控制内脏脂肪。糖友应通过积极的生活方式干预，减少内脏脂肪堆积，并重视定期评估内脏脂肪。平时可自行测量腰围及腰臀比，若男性腰围超过90厘米、女性超过85厘米，提示内脏脂肪超标，临床上也可借助超声、CT等影像学方法评估脂肪分布与厚度。必要时，可在医生指导下服用减重药或考虑减重手术等，能有效减轻内脏脂肪，改善2型糖尿病相关症状，同时降低心衰风险。
原玥 （据《健康报》）