邻里装修的噪声不绝于耳，入夜后楼宇的灯光彻夜长明，极端天气频发造成灾害……这些环境问题正悄然升级为心血管健康的“隐形杀手”。近日，欧洲心脏病学会在国际期刊《循环》发表声明称，环境风险因素已成全球心血管病流行的重要推手，其造成的心血管死亡超出诸多传统风险因素。
据最新估算，环境因素每年导致约2000万人死于缺血性心脏病、卒中和高血压等疾病。更严峻的是，全球近70%的人口将在2050年聚集于城市，而环境危害与心血管疾病的叠加效应会随城市化进程而显著放大。
环境污染与极端天气 环境污染主要通过氧化应激、系统炎症、自主神经失衡和内皮功能障碍攻击心血管系统。而极端天气与空气污染有协同破坏作用。如PM2.5等颗粒物携带大量活性氧与过渡金属，进入血液循环后可诱导内皮细胞氧化应激与凋亡，加速动脉粥样硬化斑块的不稳定性；野火、沙尘暴等可在短期内使空气质量急剧恶化，如极端高温可使人体核心体温升高，增加血液黏稠度和心脏负荷，对心衰患者构成致命威胁。
声光污染 可对自主神经系统构成持续性干扰。例如，交通、建筑及工业噪声可激活下丘脑—垂体—肾上腺轴，导致儿茶酚胺过度分泌，引发血压昼夜节律紊乱和睡眠结构破坏；夜间人工照明会抑制褪黑素分泌，不仅扰乱昼夜节律，更会直接损伤胰岛素敏感性。既往研究证实，腰颈部夜间光照暴露（10勒克斯以上）与颈动脉内膜增厚显著相关，这类污染对高血压、冠心病患者尤为危险，可增加心律失常和急性冠脉综合征风险。
水土污染 主要通过食物链实现慢性暴露。铅、镉、砷、汞等重金属在土壤—作物系统中富集，进入人体后通过置换锌依赖酶、耗竭谷胱甘肽等，干扰线粒体功能，诱发血管内皮凋亡；氮素负荷相关的饮用水化学污染虽不直接升高血压，但可通过诱导氧化应激和亚硝基胁迫，损伤心肌细胞代谢稳态，长期低剂量暴露与代谢综合征风险累积相关。
塑料与化学污染 这是当代特有的心血管威胁。如双酚A、邻苯二甲酸盐等广泛存在于日用品中，可通过DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传机制，干扰肝脏脂质代谢。全氟烷基物质（PFAS）因其环境持久性，已被发现与低密度脂蛋白及总胆固醇升高、颈动脉内膜中层厚度增加独立相关，可加速亚临床动脉粥样硬化进展。
面对这一全球性健康危机，公共卫生层面应将心血管健康影响纳入环境立法考量，建立涵盖PM2.5、噪声分贝和光强度的综合监测网络；城市规划应推行“15分钟生活圈”和低碳交通区，可使每10万人每年减少400至800个伤残调整寿命年。医疗系统需率先实现绿色转型，减少一次性塑料使用和医疗废弃物污染。
生活中，若空气污染严重（空气质量指数>150），心血管病患者应尽量避免户外活动，在室内配置空气净化设备；日常通过双层隔音窗、白噪音掩蔽和睡眠耳塞，降低噪音暴露，尤其保证夜晚11点到凌晨5点的声环境低于40分贝；平时减少塑料制品使用，选择玻璃或不锈钢替代品；极端天气时，心衰患者需加强体重和症状监测，提前调整利尿剂用量。
孙涛 （据《生命时报》）